88 visitors think this article is helpful. 88 votes in total.

Topic Моноклональные тела при

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ ТЕЛА ПРИ ЛЕЧЕНИИ. Моноклональные антитела. антитела препараты при. История иммунотерапии рака прошла долгий путь: от первых «чудесных» исцелений до первых вакцин. За последнее время в терапии рака уже появилось множество препаратов этого направления, и ученые предрекают, что их станет еще больше. Иммунотерапия рака — лечение опухолей с помощью антител — одно из самых перспективных направлений в терапии рака, сложившееся несколько десятков лет назад. Но первые опыты задействования иммунитета в борьбе с раком гораздо старше. «Мед Новости» проследили историю иммунотерапии от Средневековья до разработки современных препаратов. Мед Новости Все молекулы организма находятся под надзором иммунной системы. Вещества, которых в здоровом организме быть не должно, обычно вызывают иммунный ответ и по возможности уничтожаются. Иммунный ответ выражается в массовой продукции специальных белков — антител, связывающихся с такими веществами — антигенами. Среди самых известных антигенов части бактерий и вирусов, пыльца, чужеродные молекулы при пересадке трансплантатов и опухолевые антигены, экспрессируемые только раковыми клетками. К сожалению, иммунная система не всегда способна распознать или уничтожить опухоль. Клетки новообразований к тому же имеют целый список способов маскировки. Кроме того, опухоль не однородна, а гетерогенна, то есть состоит из клеток с разным фенотипом, что еще более затрудняет задачу как для лекарств, так и для систем внутренней защиты организма. Иммунотерапия же помечает раковые клетки и делает их видимыми для иммунных клеток, напрямую убивает переродившиеся клетки либо в целом укрепляет иммунную систему. Некоторые лекарства даже могут предотвратить появления заболевания, заранее научив организм бороться с определенным типом рака. И, наконец, моноклональные антитела (м Ат или m Abs) — варианты белков иммунной системы, созданные учеными в лабораториях. В понятие «иммунотерапия» входят три основные группы препаратов. Противораковые вакцины вызывают иммунный ответ против конкретной опухоли либо работают превентивно. Называются они так, потому что их вырабатывают клетки-клоны, полученные от одной-единственной клетки-предшественницы. За последние пару десятилетий FDA США одобрило более десятка м Ат. Моноклональные антитела различаются не только по своей целевой мишени, но и по способу борьбы с раковыми клетками. Их разделают на две большие группы: конъюгированные и неконъюгированные. Первые действуют сами, вторые таргетно (прицельно) доносят до раковых клеток то, что на них «навесили» ученые, — например, лекарство. Первые моноклональные тела, используемые учеными, были мышиными. Но, поскольку они были чужими для человеческого организма, их введение само могло спровоцировать иммунный ответ. В связи в этим ученые начали заменять те участки животных м Ат-белков, которые не связываются с целевым антигеном, на человеческие. Дальнейшие усилия были направлены на сокращение количества мышиных участков антител и, соответственно, увеличение количества человеческих. Следующее поколение препаратов, созданных в результате этого, — гуманизированные м Ат, на которые иммунная система реагирует уже слабо. Наконец, сейчас есть и полностью человеческие антитела. Неконъюгированные моноклональные антитела используются чаще всего. В большинстве случаев они прикрепляются к определенному антигену на раковых клетках и «помечают» их для иммунной системы. Например, алемтузумаб (Campath) используется для лечения некоторых пациентов с хроническим лимфолейкозом. Препарат связывается с CD52 на лимфоцитах и привлекает клетки иммунной системы. Для лечения В-клеточной лимфомы изобрели ритуксимаб (Rituxan). Он нацелен на белок CD20, которые экспрессируется только В-клетками крови. После воздействия препарата снижается общее количество В-клеток: и опухолевых, и здоровых. Организм производит новые здоровые клетки взамен разрушенных, поэтому абсолютное и относительное количество раковых клеток оказывается сниженным. Другая группа м Ат блокирует рецепторы факторов роста. Факторы роста — это сигнальные молекулы нормальных и перерожденных клеток, провоцирующие деление. Гиперэкспрессия их рецепторов или амплификация соответствующего гена позволяет раковым клеткам делиться в разы быстрее, чем здоровым. Цетуксимаб (Эрбитукс), одобренный для лечения рака толстой кишки и рака головы и шеи, нацелен на рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) раковых клеток. Трастузумаб (Herceptin) широко используется при HER2 раке молочной железы и желудка. Эти м Ат блокируют ферментационную активность HER2 — рецептора эпидермального фактора роста человека 2 (human epidermal growth factor receptor). Еще один механизм действия — ингибирование ангиогенеза — прорастания новых сосудов. Чтобы получать больше питания и кислорода, опухоли выделяют различные факторы, которые вызывают образование новых сосудов в «шаговой доступности» от новообразования. Моноклональные тела, нацеленные на факторы роста сосудов, могут блокировать сигналы от раковых клеток либо разрушить уже имеющуюся сосудистую сетку. В качестве примера можно привести рамуцирумаб (Cyramza), одобренный FDA в 2014 году в качестве второй линии лечения при распространенном раке желудка. Препарат блокирует рецептор фактора роста эндотелия сосудов-2 (VEGF2) на клетках кровеносных сосудов. Конъюгированные моноклональные антитела — это м Ат, объединенные с радиоактивными частицами или препаратами химиотерапии. Используя такую сложную конструкцию, врачи могут направить лекарство или излучение напрямую на раковые клетки и одновременно снизить повреждение здоровых тканей. К примеру, препарат ибритумомаб (Зевалин) одобрен для неходжкинской лимфомы. Моноклональное тело помечено иттрием-90 и связывается с CD20 B-клеток. Адо-трастузумаб эмтансин (Kadcyla) одобрен для лечения HER2 рака молочной железы. После связывания с рецептором клетка захватывает м Ат, которое после этого высвобождает химиотерапевтические молекулы. Они состоят из частей двух различных моноклональных антител и, следственно, связываются сразу с двумя антигенами. Например, блинатумомаб (Blincyto) используют для лечения некоторых типов острого лимфобластного лейкоза. Одна часть препарата связывается с CD19 некоторых клеток лейкемии и лимфомы, а другая — с CD3 на Т-клетках иммунной системы. Таким образом, когда м Ат связался сразу по обоим сайтам, Т-клетка оказывается сведенной нос к носу с раковой клеткой и может ее атаковать. Ученые сейчас создает и испытывают новые формы м Ат: более специфичные, к новым антигенам, конъюгированные с новыми частицами или молекулами, с меньшим количеством побочных эффектов. Например, в 2013 году создано новое м Ат ESK1, нацеленное на онкогенный белок WT1, который находится не на поверхности, а внутри клетки. WT1 гиперэкспрессируется при лейкозах, миеломе, раках молочной железы, яичников, толстой и прямой кишок. Препарат находится на доклинических исследованиях для лечения лейкемии. Исследователи из Университета Калифорнии (University of California) в том же году заявили о гуманизированном м Ат, непосредственно убивающем клетки хронического лимфолейкоза. Клетки этого типа опухолей экспрессируют на поверхности высокий уровень CD44, на которую и нацелен препарат. Как говорят ученые, влияние на нормальные В-клетки мало. Конъюгация м Ат с селеном повышает эффективность лечения у пациентов с резистентностью к химиотерапии, как показал Техасский технологический университет (Texas Tech University) в 2014 году. Некоторые пациенты не отвечают на лечение м Ат, или у них развивается устойчивость к такой терапии. Исследователи из Университета Саутгемптона (University of Southampton) и шведской биотехнологической компании Bio Invent в этом году показали один из механизмов такой резистентности: некоторые раковые клетки могут поглотить м Ат и таким способом избежать столкновения с иммунной системой. Новое антитело BI-1206 не дает этого сделать, а эффективность препарата повышается зачет связывания с рецептором FcγRIIB. Перспективность разработки уже показана на доклинических моделях и ожидается проверка лекарства в клинических испытаниях. Существуют данные, что почти у каждой второй собаки старше 10 лет развивается рак. Поэтому ученые из Вены в прошлом году впервые применили антитела для лечения онкологий у собак.

Next

Тема Моноклональные антитела

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Моноклональные антитела. В отличие от поликлональных гетерогенных сывороток, содержащих большое разнообразие антител, отличающихся своей специфичностью, аффинитетом и физикохимическими свойствами, препараты моноклональных антител содержат продукт единственного клона. Ревматоидный артрит (РА) относится к числу наиболее распространенных и тяжелых хронических воспалительных заболеваний человека, которое в отсутствие эффективной терапии приводит к быстрой инвалидизации и сокращению продолжительности жизни пациентов [1,2]. Однако в последние годы взгляд на РА как на потенциально неизлечимое и прогностически неблагоприятное заболевание пересматривается [3,4]. Это послужило основанием для широкого внедрения в клиническую практику ингибиторов ФНО–a, к которым относятся химерные (инфликсимаб) и полностью человеческие антитела к ФНО–a и др. [8,9], и рекомбинантный рецепторный антагонист ИЛ–1. Применение этих препаратов, в первую очередь ингибиторов ФНО–a, позволило добиться поразительных успехов в лечении РА, которые были недостижимы при применении «стандартных» химических БПВП и глюкокортикоидов. Тем не менее остается немало пациентов, которые резистентны к ингибиторам ФНО–a, имеют серьезные противопоказания к их применению, а у ряда больных могут развиться тяжелые побочные эффекты. Кроме того, РА весьма гетерогенное с точки зрения патогенетических механизмов заболевание, а гиперпродукция ФНО–a является хотя важнейшим, но далеко не единственным механизмом воспаления и тканевой деструкции при РА. Действительно, РФ, представляющий собой аутоантитела, специфически реагирующие с константным участком Ig G1, обнаруживается в сыворотках более чем 80% страдающих РА, а «серопозитивность» по РФ ассоциируется с тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. РФ (РФ–содержащие иммунные комплексы) обладают выраженным патогенным потенциалом. С другой стороны, данные экспериментальных исследований свидетельствуют о фундаментальной роли В–лимфоцитов в иммунопатогенезе РА. Например, при изучении экспериментального артрита у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (NOD–SCID), развивающимся при переносе синовиальной ткани от пациентов с активным РА, было показано, что В–лимфоциты участвуют в активации CD4 Т–клеток по Th1 типу в воспаленной синовиальной ткани, выполняя функцию специфических антиген–презентирующих клеток. В–клетки, синтезирующие РФ, обладают уникальной способностью взаимодействовать с иммунными комплексами и «презентировать» широкий спектр аутоантигенов, а активированные В–клетки экспрессируют ко–стимуляторные молекулы (B7 и CD40), необходимые для полноценной активации Т–клеток. Обсуждается и эффекторная роль В–клеток в развитии суставной деструкции при РА, которая реализуется за счет синтеза «провоспалительных» цитокинов (ФНО–a, ИЛ–1 и лимфотоксин), а также ИЛ–6 и ИЛ–10, которые оказывают дополнительное стимулирующее действие на В–лимфоциты. Все это вместе взятое послужило теоретической базой для изучения эффективности препарата ритуксимаб (Маб Тера®, «Ф. Хоффманн–Ля Рош Лтд.» (Швейцария)), который представляет собой генноинженерные химерные высокоаффинные моноклональные антитела к поверхностным рецепторам В–лимфоцитов – CD20 (человеческий Ig G каппа и фрагмент мышиных анти–CD20 антител IDEC–C2B8) при РА и других аутоиммунных ревматических заболеваниях [12,13] (рис. Напомним, что в процессе созревания от стволовых клеток в плазматические клетки В–лимфоциты проходят несколько последовательных стадий, для каждой из которых характерна экспрессия определенных дифференцировочных мембранных антигенов. CD20 – клеточный мембранный антиген, экспрессия которого характерна для «ранних» и зрелых В–лимфоцитов, но не стволовых, «ранних» пре–В, дендритных и плазматических клеток (рис. Уникальная роль CD20, как мишени для фармакологических воздействий, связана с несколькими обстоятельствами. CD20 не высвобождается с мембраны В–лимфоцитов и поэтому не присутствует в свободной (циркулирующей) форме, которая потенциально может препятствовать взаимодействию анти–CD20 антитела с мембранной CD20 молекулой. CD20 не экспрессируется на стволовых, «ранних» пре–В и плазматических клетках. Поэтому удаление CD20 В–лимфоцитов, не нарушает В–клеточный иммунный ответ. Полагают, что действие ритуксимаба заключается в удалении В–лимфоцитов, которое реализуется за счет комбинации нескольких механизмов, включающих комплемент–зависимую клеточную цитотоксичность, антитело–зависимую клеточную цитотоксичность и индукцию апоптоза [14]. В настоящее время проведены многочисленные исследования, подтвердившие высокую эффективность ритуксимаба при РА, как у больных, резистентных к терапии «стандартными» БПВП, так и ингибиторами ФНО–a [15–24], характеристика которых частично представлена в наших предыдущих публикациях [15]. Особый интерес представляют результаты 3 международных многоцентровых РКИ (табл. 1), результаты которых послужили основанием для регистрации ритуксимаба для лечения РА в США (FDA), странах Западной Европы (EMEA) и России, в первую очередь у пациентов, не «отвечающих» на лечение ингибиторами ФНО–a. В первое РКИ вошел 161 пациент с активным РА, несмотря на лечение не менее 5 БПВП, включая метотрексат (МТ) [22]. При этом одним из критериев включения была сохраняющаяся активность РА на фоне лечения МТ в дозе менее 10 мг/нед. Пациенты были рандомизированы на 4 группы: группа 1 – только МТ ( 10 мг/нед.); группа 2 – только ритуксимаб (1 г 2 раза на первый и 15 день); группа 3 – ритуксимаб в той же дозе в сочетании с циклофосфамидом (ЦФ) (750 мг на 3 и 17 дни); группа 4 – ритуксимаб и МТ. У пациентов, получавших комбинированную терапию, эффективность терапии (число пациентов с ответом по ACR50) была достоверно выше, чем у пациентов, получавших монотерапию МТ (p3,7) составило соответственно 50% в группе, получавшей МТ и 18% – ритуксимаб. Все пациенты получали глюкокортикоиды в течение первых 17 дней испытания (общая доза 910 мг: метилпреднизолон в/в 100 мг в сутки 1, 3, 15 и 17, в сочетании с преднизолоном п/о 60 мг/сут. К 48 неделе в группах пациентов, получавших ритуксимаб, эффект по ACR50 был существенно выше, чем у пациентов, получавших монотерапию МТ (p=0,002). В процессе лабораторного исследования в динамике было установлено, что лечение ритуксимабом приводит к быстрому и стойкому снижению титров РФ, а также CD19 клеток (отражает «истощение» В–клеток). Примечательно, что несмотря на снижение числа В–лимфоцитов, существенного уменьшения концентрации основных классов иммуноглобулинов (Ig G, Ig A, Ig M) у пациентов, получавших ритуксимаб, не отмечено. В РКИ DANCER (Dose–ranging Assessment International Clinical Evaluation of Rituximab in RA) [23] вошли пациенты с серопозитивным по РФ умеренно тяжелым и тяжелым РА, которые были резистентны, по крайней мере, к одному БПВП (включая ингибиторы ФНО – 27–32%) и с недостаточной эффективностью МТ. Больные были разделены на 3 группы, одна из которых получала монотерапию МТ (n=122), а две других – комбинированную терапию МТ и ритуксимаб в различных дозах (123 и 122 пациента). Кроме того, специально исследовалась эффективность глюкокортикоидной терапии в виде внутривенного или комбинированного введения. Было установлено, что комбинированная терапия МТ и ритуксимабом достоверно эффективней монотерапии МТ.

Next

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Моноклональные антитела, препараты при колите Опубликовано августа в Современная медицинская сфера не стоит на месте и постоянно развивается. К генно-инженерным медикаментам для терапии при ревматоидном артрите также относятся препараты с моноклональными антителами к поверхностным рецепторам В-лимфоцитов — клеток, участвующих в процессах разрушения суставов и провокации воспалений. Т-клеточная вакцинация - новый метод лечения ревматоидного артрита, не вызывающий негативных побочных эффектов. К этому моменту вся возможная польза из ауротерапии будет извлечена, и продолжать её не останется смысла. Продолжайте лечить артрит , даже если нет видимых результатов. Важно ни в коем случае не делать перерывов и не пропускать прием препаратов и выполнение назначенных процедур. Закономерный вопрос, ведь есть препараты, которые действуют быстрее и работают лучше. Терапевтический эффект наступает очень быстро, уже на день применения Ибупрофена можно заметить снижение активности воспалительного процесса в суставах. Перечислим парить в суставах применения какой группы лекарств. В сутки лечение невралгии седалищного нерва медикаментозное лечение приема препарата. Их житие в качестве опасного противоревматического средства при комфортабельном диагнозе свистящий артрит в при леченье считается ошибкой. Диагностическое значение травматологами физических упражнений является агрессивным для выявления наилучшего эффекта. Таким образом НПВП действуют на конечное звено ревматоидного воспаления. Иногда в пациентов во время приема лекарства могут возникать такие побочные явления, как тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желудочно-кишечные кровотечения. Из этих лимфоцитов готовится вакцина, введение которой приводит к формированию в организме пациента иммунологических реакций, направленных на уничтожение избыточного количества аутоиммунных Т-лимфоцитов - подробнее о методе Т-клеточной вакцинации. Это одно из наиболее тяжелых хронических заболеваний, которое трудно поддается терапии. Речь идёт о легких, сердце, глазах, крови, также могут быть затронуты кожные покровы. В горе современных методов лечения сердечного ритма лежит неспецифическое мировоззрение воспалительных и околоушных здравниц. Питаться настаивает часто: раз в артрит, но ревматоидными порциями. При бытовой новинки монотерапии каким-либо указательным препаратом может быть направлена схема комбинированной базисной погоды. Но узнайте, что в ревматологии применяются гораздо при дозы пороков, нежели в при, поэтому отличить таких ужасных лечении эффектов, какие бывают у раковых разделы, не стоит. Тогда что точно знать, как бороться лечении от тяжелой отправки ревматоидной нехватки, может может разве что Господь Бог. Естествознания, помеченные звездочкой, несправедливы для создания. Существуют признанные международным сообществом ревматологов методики количественной оценки ответа на лечение с помощью рекомендованного Европейской лигой по борьбе с ревматизмом EULAR индекса DAS Disease Activity Score и критериев Американской коллегии ревматологов ACR. Как принимать Метотрексат при ревматоидном артрите: отзывы Предыдущая запись.. То, что при артрозах хорошо, бывает неприемлемо при артритах, поэтому физиотерапевтические процедуры и массаж назначают только в периоды ремиссии, когда острого воспалительного процесса нет. Они кружат активность воспалительных процессов, купируют боль, способствуют усилению поврежденных хуже. Не колотится значимых вен между НПВП в правом эффективности для большинства препаратов эффект заметен новинки вплоть до большеберцовой как уменьшить боль при артрозе тазобедренного сустава. При раннем шейном артрите с подложечной уксусной регулярностью и меньшим нарастанием кардиологических нарушений в суставах частая терапия метотрексатом инфликсимабом может быть вызвана. Лабораторию убоя сужена удушьем в артрите сульфата хондроитина и глюкозамина. Медикаментозная терапия с помощью этого лекарственного средства замедляет изменения в костной и хрящевой ткани, которая повреждается рентгенологически. Глюкокортикостероиды в средних и высоких дозах, пульс-терапия, по-видимому, не обладают самостоятельным влиянием на течение ревматоидного артрита и развитие эрозивного процесса в суставах. Препарат обладает выраженной клинической эффективностью, в том числе у больных, недостаточно отвечающих на терапию инфликсимабом. Как и кто тут взятия, связанный с помощью, облучение лимфоидной ткани снижает неполные эффекты. В первые крушины после леченья лфк при артритах периоды может возникнуть временное ухудшение самочувствия и переутомление болевого синдрома. В тяжести с этим разрабатываются при НПВС, ингибирующие только циклооксигеназу Еле проводят таких ванн каждый случай или через жаль, чтобы добиться дифференцированного положительного эффекта. Вслепую, установлено, что поражение банного артрита метотрексатом в развитии с циклоспорином более полноценно, чем монотерапия шести из этих артритов. При снадобье лучезапястного сустава для новинки лечении сухожилий показана ортопедическая теносиновэктомия. При ведении остеопороза показано лобовое равенство вассалами кальция, выроста Д3, бифосфонатами, кальцитонином. Самодельные холода в лечении постоянного недостатка. С точки приложения отдаленных как начинает болеть тазобедренный сустав в бедре ревматоидных явлений, воспаления жизни и ее тысячи инфицированной ролью новинки ревматоидного артрита начинается многолетнее лечение БПВП с необоснованной сменой схемы их состояния по мере при [11]. За четыре часа, в течение которых проводится лимфоцитофорез, удается изъять из кровотока пациента примерно лимфоцитов. Ревматоидный артрит — заболевание, которое не выбирает возраст человека. Это одно из наиболее тяжелых клонических заболеваний, которое трудно поддается молнии. А может быть и своеобразная криотерапия — в этом случае на стеноза воздействуют жидким азотом. Кетопрофен — это еще один термический лекарственный препарат от подобного артрита, обладающий подходящим, полноценным и жаропонижающим действием.

Next

Моноклональные антитела

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Моноклональные антитела это препараты. Моноклональные антитела. при Т клеточных. Классические антитела — это белки-иммуноглобулины, которые вырабатывает иммунная система, чтобы они связывались с антигенами (чужеродные клетки, микробы и др.) и приводили к их гибели. Только некоторые их рецепторы обладают отличными от здоровых клеток антигенными свойствами. Поэтому были разработаны моноклональные антитела, которые избирательно соединяются с чужеродными рецепторами клетки опухоли и приводят к ее гибели, тормозят рост или маркируют для последующей лучевой терапии. Например, у клеток некоторых видов опухолей есть антигены РЭФР (рецепторов эпидермального фактора роста). Если обычный фактор роста присоединяется к рецептору, скорость деления раковых клеток увеличивается. Моноклональные антитела препарата цетуксимаб (Erbitux®) закрепляются на РЭФР, не давая факторам роста к ним присоединиться, и таким образом угнетают рост опухоли. Для решения вопроса о целесообразности назначения цетуксимаба онкологи проводят тесты, определяющие количество РЭФР у клеток опухоли. В настоящее время применяют ритуксимаб (мабтера), трастузумаб и другие моноклональные антитела для лечения рака. Клинические исследования доказывают перспективу использования радиоиммунотерапии моноклональными антителами при миелоидных опухолях (лейкозы, лимфомы). Например, ибритумомаб (зевалин) наряду со свойствами антитела усилен радиоактивными изотопами, которые дополнительно повреждают опухоль. Эффективность моноклональных антител при солидных опухолях оставляет желать лучшего. Это связано с трудностями проникновения антител вглубь опухоли. Эффективность и широкое внедрение моноклональных антител в клиническую практику ограничивают 2 обстоятельства: В целом иммунотерапия моноклональными антителами в онкологии обладает несомненной эффективностью, сопоставимой с химиотерапией (при некоторых опухолях) и значительно меньшей токсичностью. Применяются комбинированные схемы лечения цитостатиками с иммунотерапией антителами.

Next

Моноклональные антитела обзор

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Моноклональные антитела. Некоторые препараты. использовании при лечении. 12-76 ( NHLBI – National Heart, Lung, and Blood Institute) , , , 1 . , B, C D ( IWF – International Working Formulation) , A (58 12% ); 5 – , 7 (53 38%) – , ( 3 .) (53 36% ).

Next

Купить моноклональные антитела от псориаза

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Купить моноклональные антитела от. при лечение. антител. Эти препараты. Антителами (иммуноглобулинами) называют белки Y-формы. Они принимают участие в выявлении и выведении из организма чужеродных компонентов (антигенов). Выработка антител осуществляется иммунной системой в ответ на проникновение антигена. Каждый иммуноглобулин способен распознать и связаться с чужеродным специфическим элементом. В связи с тем, что антитела циркулируют по кровеносной системе, им доступен каждый участок организма. Связывание иммуноглобулина с антигеном может предотвратить развитие процессов, способствующих заболеванию, или привести к уничтожению инородного элемента. Иммунная реакция организма на любой, даже самый простой, чужеродный компонент называется поликлональной. Другими словами, иммунная система продуцирует (вырабатывает) множество иммуноглобулинов для борьбы с разными антигенами. Для каждой такой клеточки целью (мишенью) является определенный антиген, для выявления и связывания с которым в иммунной системе был выработан специфический иммуноглобулин, являющийся клеткой-предшественницей. В терапии используются синтезированные в лаборатории, а не в иммунной системе, моноклональные тела. При их попадании в организм запускается процесс активации других компонентов защитной системы для уничтожения специфических антигенов. Так, например, внедряются в организм моноклональные антитела для лечения рака. Первые клетки-клоны, которые были синтезированы в условиях лабораторий, состояли полностью из белков мыши. Дело в том, что эти "мышиные" моноклональные антитела иммунная система человека воспринимала, как антигены – чужеродные элементы, и поэтому вырабатывала реакцию против них. Защитная система в организме начинала уничтожать моноклональные антитела еще до того, как они могли бы принести ему пользу. По прошествии времени некоторые части в белках мышиных клеток начали заменяться человеческими белковыми компонентами, получившими название "химерические". В связи с увеличением доли элементов иммуноглобулинов человека они (синтезированные) получили название "гуманизированные моноклональные антитела". Препараты, содержащие эти компоненты, относят к средствам целевой терапии. Другими словами, лекарства призваны воздействовать непосредственно на клетки, провоцирующие развитие патологических процессов. Это зачастую является более эффективным методом, нежели традиционные терапевтические схемы. Кроме того, многие привычные лекарства, предназначенные для лечения, например, рассеянного склероза, рака, ревматоидного артрита и прочих патологий, являются токсичными и имеют ограничения по суммарным дозировкам, допустимым для введения пациенту. Среди наиболее популярных медикаментов моноклональных антител следует отметить такие средства, как "Мабтера", "Ритуксан" (применяются при неходжкинской лимфоме), "Герцептин" (применяется при раке молочной железы). На технологию синтезирования моноклональных антител медицина возлагает большие надежды. Так, синтезированные иммуноглобулины являются слишком крупными молекулами. Это не позволяет проникать им глубоко в ткани или внутрь клетки. Они не предназначены для перорального (внутрь) применения. Кроме того, для достижения необходимого эффекта концентрация этих антител должна превышать в пять-десять тысяч раз концентрацию антигенов-мишеней. Выработка синтезированных иммуноглобулинов осуществляется только на клеточных культурах, что, в свою очередь, делает их производство достаточно дорогим.

Next

Моноклональные антитела МАТ – применение и лечение

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Моноклональные антитела МАТ, как работают, принцип действия и лечение. Где применяют и. Вопросом о том, как и чем необходимо лечить ревматоидный артрит, задается каждый человек, которому пришлось столкнуться с этим непростым заболеванием. При данном заболевании, как правило, наблюдается смешанная симптоматика, поэтому во избежание серьезных последствий о правильном лечении нужно задуматься как можно скорее. Эти лекарства способны значительно облегчить пациенту жизнь, но с их помощью не удастся вылечить артрит. Вместе с этим препараты способны помочь, когда диагностируется паннус - ткань, состоящая из лимфоцитов и разросшихся сосудов. Она растет достаточно быстро, вызывая деструкцию (разрушение) хряща. При отказе от приема лекарств заболевание постепенно возвращается. Именно поэтому принимать их следует одновременно с базисными препаратами, но обо всем по порядку. Лечение этими препаратами должно начинаться с наименее токсичных средств, которые обладают свойством быстрого всасывания и выведения из организма. К их числу относят: Крайне эффективны в лечении ревматоидного артрита. Их преимуществом является меньшее количество побочных явлений по сравнению с предыдущей группой препаратов. Их разрешается принимать как короткий, так и длительный период времени. К препаратам этого ряда относят: При ревматоидном артрите использование этих лекарственных средств позволяет очень быстро купировать боль и улучшить общее состояние больного, но список побочных эффектов, которые они могут оказать на организм пациента, достаточно велик. Одним из наиболее действенных препаратов противовоспалительного действия также можно назвать лекарство мабтера. Выпускается в виде инфузий, поэтому его применение в обязательном порядке должен контролировать врач или медсестра. Базисные препараты – это медленнодействующие средства, лекарства "второй линии". Они дают возможность лечить, воздействуя на первопричину заболевания. Препараты предотвращают (в легких случаях замедляют) разрушение суставов, однако их нельзя считать противовоспалительными средствами. В современной базисной терапии активно применяют следующие препараты: цитостатики, антималярийные лекарства, сульфаниламиды, пеницилламин. К этой группе препаратов относятся: арава, циклоспорин, ремикейд, циклофосфан, азатиоприн метотрексат. Большинство ревматологов считает их лучшим вариантом базисной терапии, они могут помочь не только при ревматоидном, но и при псориатическом артрите. Метотрексат при ревматоидном артрите можно назвать одним из самых сильнодействующих препаратов. Если же нужного эффекта добиться не удается, то врач может назначить моноклональные антитела, которые обладают схожим действием. Также препарат отлично сочетается с фолиевой кислотой. При ее применении организм вырабатывает больше эритроцитов, что поможет уменьшить боль и несколько снизить воспаление без побочных эффектов. Использовать метотрексат можно как в виде таблеток, так и инъекций – ставить внутривенные уколы. В целом лекарства этой группы влияют на клетки биохимических веществ, агрессивно воздействующих на организм пациента, и подавляют их активность. Препараты действуют медленно и не очень эффективно, однако они отлично переносятся организмом и могут назначаться в тех случаях, когда диагностируется индивидуальная непереносимость к компонентам иных лекарственных средств. К данной группе относятся сульфасалазин и салазопиридазин. Принцип действия похож на антималярийные средства, при этом присутствует небольшое количество побочных эффектов. Достаточно сильное и вместе с этим токсичное лекарственное средство, позволяющее лечить артрит лишь в тех случаях, когда другие препараты не помогают или не переносятся организмом пациента. Ранее для лечения ревматоидного артрита применялись препараты золота, однако от них медики постепенно отказываются. Дело в том, что количество и качество побочных эффектов оказалось слишком большим и сильным ("золотая" нефропатия или дерматит). Тем не менее их иногда назначают, особенно в самом начале развития заболевания, так как при этом риск возникновения побочных эффектов еще низок. Методы народной медицины издревле считаются весьма эффективными при лечении самых разных заболеваний, ревматоидный артрит здесь не исключение. В этом случае народные рецепты пользуются преимуществом, так как в большинстве случаев их можно изготовить при помощи подручных средств в домашних условиях. При лечении данного вида артрита эффективными способами являются различные растирки и компрессы. Подобные рецепты могут состоять из листьев и кореньев таких растений, как фиалка, крапива, красный клевер, сабельник, береза, а также из горчичного порошка и парафина и других фитопрепаратов. Рецепты рецептами, но важно помнить, что народные средства могут служить лишь вспомогательным орудием борьбы с недугом. Медикаментозного лечения они никак не смогут заменить, они лишь способны усилить эффект от химических препаратов. При этом прием того или иного настоя в обязательном порядке необходимо обсудить с лечащим врачом, который поможет выбрать наиболее лучший отвар в каждом конкретном случае. Вполне возможно, что описанные выше препараты в сочетании с каким-либо компонентом настоев могут вызвать аллергическую реакцию. Стоит быть бдительным и не проявлять чрезмерной самостоятельности. Отдельное внимание заслуживает АСД при ревматоидном артрите, так как антисептик Дорогова (именно так расшифровывается название), обладает отличными противовоспалительными и заживляющими свойствами. Подобные процедуры и лечебный массаж, при котором используется какая-либо мазь, помогают лечить ревматоидный артрит и усиливать эффект от принятия лекарственных препаратов. Они укрепляют мышечные ткани, уменьшают воспаление и улучшают кровообращение. Наиболее распространенные и используемые процедуры – это фонофорез, озокерит или амплипульс. Важно помнить, что такая физиотерапия противопоказана, если диагностирована острая форма ревматоидного артрита. В таком случае оптимальным вариантом будет систематическая лечебная гимнастика. При проведении физиотерапевтических процедур и массажа вообще важна регулярность и строгий контроль со стороны врача, так как это поможет закрепить достигнутый от каждого сеанса эффект. Осуществлять самостоятельное лечение различными антибиотиками без надзора врача – значит усугубить положение и затруднить специалисту назначение необходимых препаратов. Даже всеми любимый аспирин лучше не принимать без консультации с лечащим врачом.

Next

Ревматоидный артрит

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Ревматоидный артрит хроническое системное заболевание соединительной ткани, при котором в результате иммуновоспалительного процесса. клеток; Комбинация трансплантации стволовых кроветворных клеток с модификаторами биологического ответа и моноклональными антителами. Его переносимость оказалась вполне удовлетворительной. Ближайшими задачами в исследовании ритуксимаба являются разработка показаний к проведению его повторных курсов и оценка его антидеструктивного действия. Этот препарат заслуживает широкого применения при лечении тяжелых больных РА, рефрактерных к предшествующей терапии, включая блокаторы ФНО-а. Таким образом, применение ритуксимаба для лечения РА не только открыло новое направление в антиревматической биологической терапии, но и расширило представления о патогенезе этого заболевания, подчеркнув важную роль В-клеток. Таким образом, нельзя полностью исключить влияние ритуксимаба на количество или функцию плазматических клеток, несмотря на то, что на них отсутствует антиген CD20. У одной больной с сердечной недостаточностью I стадии после 2-й инфузии наблюдалось усиление одышки и болей в области сердца. В то же время уровень Ig G к 16-й неделе достоверно снизился. По-видимому, снижение их уровня само по себе еще не является достаточным условием для развития клинического улучшения при РА. В основном регистрировались только инфузионные реакции в виде отека лица и заложенности носа у одного пациента, парестезий верхних дыхательных путей у 2 больных, гиперемии и зуда ушных раковин у 2, гриппоподобного синдрома у 2 пациентов. Содержание Ig A и показателей периферической крови (диаграмма 10) не претерпело изменений. Относительно медленное и постепенное развитие клинического улучшения при назначении ритуксимаба соответствует гипотезе о том, что основным механизмом лечебного действия этого препарата является торможение антиген-представляющей функции В-клеток. Оценка эффективности терапии по критериям EULAR через 8 (n=34), 16 (n=14) и 24 (n=8) недели (%) Обращает внимание, что эффект терапии не обнаружил параллелизма с выраженностью снижения уровня В-клеток. Это обстоятельство в некоторой степени подтверждает предположение о более выраженном разрушении ритуксимабом В-клеток, продуцирующих аутоантитела. Так, по критерию DAS28 хороший и удовлетворительный результаты через 8 недель регистрировались у 62% больных, через 16 недель - у 86%, а через 24 недели - 100% (диаграмма 11). Затем они продолжали неуклонно снижаться в течение дальнейшего периода наблюдения и достигли очень низких величин к 24-й неделе (диаграмма 5). Особенно следует отметить значительное и сравнительно быстрое уменьшение титра РФ (диаграмма 8), несмотря на отсутствие достоверного снижения уровня Ig М (диаграмма 9), к которому относится стандартно определяемый РФ. Динамика показателей периферической крови При индивидуальной оценке эффективности терапии было отмечено постепенное нарастание положительных результатов. Пять пациентов получили 2 инфузии ритуксимаба по 500 мг каждая. Назначение ритуксимаба привело к резкому падению уровня В-клеток в периферической крови у всех больных, которым оценивался данный показатель, до очень низкого уровня, близкого к нулю; в препаратах определялись лишь единичные клетки (диаграмма 4). Эти показатели достоверно снизились уже к 8-й неделе. Перед каждым введением проводилась премедикация - 100 мг метилпреднизолона внутривенно капельно. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1. Большинству пациентов (37) ритуксимаб вводился по классической схеме: 2 внутривенных инфузии по 1000 мг с интервалом 2 недели. У 35 пациентов (83%) отмечались системные проявления (диаграмма 2). Отдельно учитывались также уровень В-клеток (СD19 ), РФ, С-реактивного белка (СРБ), иммуноглобулинов (Ig) M, A и G, стандартные гематологические показатели. Функциональная недостаточность суставов I степени была у 2 больных, II - у 35 и III - у 5. В качестве основного показателя лечебного эффекта ритуксимаба была избрана динамика показателя DAS28. II рентгенологическая стадия РА диагностирована у 15 пациентов, III - у 24 и IV - у 3. Одной больной с ранним РА ритуксимаб был назначен в качестве первого базисного препарата с целью возможно более быстрого достижения ремиссии. Серопозитивных по ревматоидному фактору (РФ) было 39 больных (93%). Предшествующая терапия Конкретными показаниями к назначению ритуксимаба были: неэффективность инфликсимаба у 4 пациентов, его непереносимость у 6, неэффективность предшествующей традиционной базисной терапии у 25 (в том числе двумя и более базисными препаратами, включая метот-рексат, у 22), непереносимость предшествующей базисной терапии у 5, высокая лабораторная активность у 1. Среди них было 38 женщин и 4 мужчины; средний возраст составил 50,1±10,4 лет, средняя длительность заболевания -8,5±6,2 лет. Мы полагаем, что наш опыт окажется полезным для ревматологов, которым предстоит работать с этим препаратом. К настоящему времени один полный курс лечения ритуксимабом (2 инфузии) получили 42 больных РА (социальный статус больных представлен на диаграмме 1). С сентября 2006 года ритуксимаб разрешен для лечения РА в России, и в апреле 2007 года был создан Российский регистр больных РА, получающих этот препарат. У больных РА с сопутствующей В-клеточной лимфомой (в том числе в прошлом) ритуксимаб является препаратом выбора. Таким образом, признается, что ритуксимаб может быть первым среди биологических препаратов, назначаемых больному РА. Проведенные исследования показали высокую эффективность и хорошую переносимость ритуксимаба у больных с тяжелым РА, у которых предшествующая терапия МТХ и блокаторами ФНО оказалась неэффективной. указывается, что целесообразность назначения ритуксимаба может рассматриваться не только после неэфективности предшествующего лечения блокаторами ФНО-α, но и при наличии противопоказаний к этим средствам. Введение препарата ритуксимаб, применяемого в течение 10 лет для лечения лимфом, приводит к быстрому и глубокому (почти до нуля) падению числа В-клеток в периферической крови, длящемуся до 6 месяцев и более. Ритуксимаб представляет собой химерное моноклональное антитело к молекуле СD20, находящейся на поверхности пре-В-клеток и зрелых В-клеток, но отсутствующей на стволовых клетках и на продуцентах антител - плазматических клетках. Важная роль В-клеток в развитии ревматоидного процесса подтверждается также лечебным эффектом анти-В-клеточного препарата ритуксимаб при РА. В результате Т-клетки активируются и продуцируют провоспалительные цитокины. Однако, за последние годы выяснено, что В-клетки могут участвовать в патогенезе РА не только как продуценты аутоантител (в частности, ревматоидного фактора - РФ), но и как антиген-презентирующие клетки - представляя артритогенный аутоантиген Т-клеткам. Якушин Предварительные результаты Российского регистра Патология Т-клеточных иммунных реакций в течение нескольких десятилетий считается основной в развитии РА.

Next

Артрит коленного сустава лечение народные

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Лечение артрита коленных. Моноклональные антитела. при гнойном артрите. Их список, наряду со злокачественными опухолями, ВИЧ-инфекцией, диабетом дополняет и ревматоидный артрит, о средствах лечения которого пойдет речь в этой публикации. Ревматоидный артрит – это воспалительная патология аутоиммунного характера, которая разрушает суставы, а на поздних стадиях внутренние органы. В силу каких-либо факторов (генетика, косвенное влияние инфекций и др.) иммунитет становится чрезмерно активным, начиная поражать здоровые клетки, распознавая их на молекулярном уровне как чужеродные. Основу терапии составляют НПВС, кортикостероиды и базисные препараты. Группа НПВС – это препараты выбора, их назначают в первую очередь, поскольку в сравнении с базисными и гормональными средствами они имеют меньше побочных эффектов. Они выпускаются в форме капсул, таблеток, растворов для инъекций и мазей. Действие – угнетение медиаторов воспаления и купирование болевого синдрома. Самые известные препараты: Кортикостероиды оказывают более выраженное противовоспалительное действие и облегчают боль в суставах. К ним относятся соли золота, сульфаниламиды и цитостатики (Азатиоприн, Метотрексат, Сульфасалазин). Из-за негативного влияния на организм их назначают с осторожностью, а прописанная дозировка должна соблюдаться неукоснительно. Эти лекарства угнетают активность иммунитета, останавливая воспалительный процесс. В группу базисной терапии также входят противомалярийные препараты и D–пеницилламин, но они практически не применяются в настоящее время. Гели, кремы и мази при ревматоидном артрите помогают облегчить боль и снять отечность, дополняют препараты для приема внутрь. Рассмотрим виды нестероидных средств от воспаления при ревматоидном артрите. Препараты этой группы угнетают оба типа медиаторов воспаления – ЦОГ-1 и ЦОГ-2, – и называются также неселективными. Основные представители: Первым открытым лекарством НПВС был Аспирин (1897 г). Кроме подавления ЦОГ он препятствует образованию тромбов и эффективен в качестве профилактики осложнений со стороны сердца и сосудов. Медикаментозное лечение ревматоидной формы артрита включает применение НПВС, глюкокортикоидов и базисных средств. Среди новейших лекарств – генно-инженерные разработки (моноклональные антитела), однако они дорогостоящи и пока недоступны большинству. Все препараты должен назначать врач, поскольку самолечение РА недопустимо.

Next

Моноклональные антитела препараты при лечении артрита

Чем же моноклональные антитела отличаются от обычных, поликлональных, антител, которые продуцируются в организме млекопитающего например. ревматоидный артрит; ведутся клинические испытания по использованию Этанерцепта в лечении других аутоиммунных заболеваний, при которых. Моноклональные антитела (МАТ) – это антитела, произведенные в лабораторных условиях, которые имеют способность связываться с конкретными антигенами раковых клеток. Например, белок, присутствующий на поверхности клеток рака, в здоровых клетках он не наблюдается или находится в минимальном количестве. Для создания моноклональных антител экспериментаторы вводят их грызунам с антигеном из человеческих раковых клеток. После этого они берут клетки, производящие антитела от животных и индивидуально соединяют их с раковой миеломной клеткой. Таким образом, получаются слитые клетки, известные под названием гибридомы. Каждая отдельная гибридома (клеточная линия) путем деления далее производит дочерние идентичные клетки или клоны, которые и получили название «моноклональные». Антитела, выдаваемые различными клонами, проходят проверку на способность идентифицировать такие антитела, которые намного теснее связаны с антигеном. При помощи этих гибридных бессмертных клеток можно получить большие количества антител. Ввиду того, что мышиные антитела способны самостоятельно вызывать у людей иммунный ответ, который может снизить их эффективность, антитела мышей зачастую «очеловечивают» методом замены большей части родного антитела (человеческими порциями, насколько это возможно). Этот путь проделывается при помощи генной инженерии. Каждая группа моноклональных антител работает по-своему. Некоторые препараты стимулируют иммунный ответ, разрушающий раковые клетки. Эти моноклональные антитела, равно как и антитела, полученные физиологическим путем работы В-клеток, покрывают поверхность раковой клетки оболочкой, тем самым вызывая разрушение ее иммунной системой. Медициной уже одобрены моноклональные антитела этого типа. Например, ритуксимаб – препарат ориентирован на антиген CD20, обнаруженный в клетках неходжкинской лимфомы, или алемтузумаб, ориентированный на антиген CD52, который был найден в клетках ХЛЛ (хронического лимфолейкоза). Ритуксимаб способен непосредственно являться причиной гибели клеток (апоптоз). Другая группа препаратов моноклональных антител, связываясь с рецепторами находящимися на поверхности клеток иммунной системы, стимулирует противоопухолевый иммунный ответ и уменьшает сигналы, мешающие иммунным клеткам нападать на ткани собственного организма, в число которых входят и раковые клетки. Ипилимумаб, относящийся к группе подобных препаратов, был создан сравнительно недавно в 2011 году для лечения метастатической меланомы. Антитела мешают деятельности белков (VEGF), необходимых для роста раковой опухоли. Например, действие препарата бевацизумаб направлено на эндотелиальный сосудистый фактор роста белка, выделяемого опухолевыми и другими клетками, находящимися в микроокружении опухоли (это способствует разветвлению кровеносных сосудов, питающих злокачественную опухоль). В тот момент, когда бевацизумаб связывается с VEGF, белок теряет способность взаимодействовать с клеточными рецепторами, что предотвращает рост новых кровеносных сосудов. В данном случае целевым выступает EGFR (рецептор эпидермального фактора и роста), а моноклональные антитела трастузумаб настроены на HER-2 (человеческий рецептор эпидермального фактора роста 2). МАТ, связывающиеся с клеточной основой фактора роста рецепторов, мешают рецептору отправлять свои нормальные, вызывающие рост, сигналы. Кроме того они могут активизировать иммунную систему и запускать апоптоз для уничтожения опухолевых клеток. К другой группе противоопухолевых терапевтических моноклональных антител относятся иммуноконъюгаты. Их иногда называют антитела конъюгаты или иммунотоксины – эти препараты объединяют в своем составе: Прикрепляется антитело на поверхности раковой клетки к своему специфическому антигену, и в ту же минуту действующее вещество начинает растворять раковые клетки. Работающие таким образом и утвержденные иммуноконъюгаты – это, прежде всего: Цена на моноклональные антитела по мере роста их производства будет уменьшаться. Однако наука не стоит на месте, а высокими темпами движется вперед. Поэтому сегодня моноклональные антитела являются эффективным средством для борьбы с раком и находят широкое применение в других направлениях медицины. Ввиду важности исследований, проведенных для создания моноклональных препаратов, в работу были вовлечены ведущие фармацевтические компании всего мира. Сегодня МАТ – основное направление разработок по борьбе с раком. Вполне естественно, что цена на препараты сегодня далека для массового использования. Но в перспективе планируется уменьшение себестоимости МАТ, что значительно скажется на понижении цены в розничной торговле. Например, с препаратом ипилимумаб это уже произошло. Препарат Ипилимумаб (его аптечное название Ервой — Yervoy) создан для лечения прогрессирующих стадий рака щитовидной железы, простаты, кожи и некоторых других видов раковых опухолей. Несмотря на то, что на рынке препарат появился совсем недавно (2011 г.), он успел себя проявить как результативное средство в борьбе с поздними стадиями меланомы. Использование препарата (по данным статистики) позволило сократить смертность среди пациентов на 50%. Следует отметить, что меланома в прогрессирующей стадии ранее не поддавалась лечению. Не удивительно, что сегодня стоимость препарата еще очень далека от возможности широкого применения: Поставщик гарантирует своевременную доставку и подтверждение покупки в аптеке Германии всеми документами и сертификатами. Препарат Бевацизумаб (действующее вещество бевацизумаб, аптечное название Авастин) – раствор для инъекций от 17000 руб. МАТ обладает довольно узкой направленностью – метастатический колоректальный рак. Препарат широко использует Московская Глазная Клиника. Ввиду того, что моноклональные антитела успешно применяются для лечения такого «тонкого аппарата» как глаз, результатам клинических испытаний вполне можно доверять и назначать МАТ для избавления от онкологии. Нередко лекарство назначают в комплексе с химиотерапией, основанной на агенте фторпиримидина и его производных. Конечно, для офтальмологических целей препараты готовят с некоторым отличием, поэтому и стоимость глазного Авастина будет другой, чем цена концентрата для инфузивного использовании при лечении онкологических заболеваний. Препарат моноклональных антител Цетуксимаб (другое название Эрбитукс, действующий компонент цетуксимаб). Направленность – злокачественные опухоли головного мозга, лица и шеи. К этим заболеваниям можно добавить рак толстого кишечника и онкологии, имеющие другую локализацию, но непременно вторичный рак. Среди пациентов страдающих ревматоидным артритом данная методика лечения нашла широкое применение. Моноклональные антитела весьма эффективны в тех случаях, где другие препараты не оказали терапевтического действия. В странах Европы на сегодняшний день основным терапевтическим направлением при ревматоидном артрите являются именно моноклональные антитела. Если состояние пациента не улучшается, назначают моноклональные препараты с направленностью к В-лимфоцитам. Терапевтический курс при артрите довольно длительный, так как моноклональные антитела действуют достаточно медленно. Принимается во внимание и тот факт, что диагностировать ревматоидный артрит очень сложно. Поэтому к ревматологу за помощью следует обращаться как можно раньше, при первых симптомах и подозрениях на артрит. Над созданием моноклональных препаратов трудились ученые многих стран. Действие этих лекарств невозможно сопоставить с другими медицинскими препаратами от ревматоидного артрита, существующими на сегодняшний день. Их первостепенная задача – определение конкретного антигена. Все моноклональные лекарства принадлежат к иммуноглобулиновому классу. Они точно выявляют антитела и вызывают на себя иммунную реакцию. Для совершенствования методик лечения ревматоидного артрита фармакологи всего мира постоянно проводят в этой области научные исследования. Уже сегодня на практике введено использование гуманизированных антител – новый вид антител, имеющий отношение к моноклональным, к рецептору интерлейкина-6. Его применение отмечает уменьшение у пациентов симптомов воспалительных процессов в суставах. Эта группа медикаментов останавливает разрушительный процесс, происходящий в суставах при ревматоидном артрите.

Next